Инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии.

К инсультам относят инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние, имеющие этиопатогенетические и клинические различия.

С учётом времени регрессии неврологического дефицита, особо выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения (неврологический дефицит регрессирует в течение 24 часов, в отличие от собственно инсульта) и малый инсульт (неврологический дефицит регрессирует в течение трёх недель после начала заболевания). Сосудистые заболевания мозга занимают второе место в структуре смертности от заболеваний системы кровообращения после ишемической болезни сердца.

Распознать инсульт возможно на месте, немедля; для этого используются три основных приёма распознавания симптомов инсульта, так называемые «УЗП». Для этого попросите пострадавшего:

• У - улыбнуться. При инсульте улыбка может быть кривая, уголок губ с одной стороны может быть направлен вниз, а не вверх.
• З - заговорить. Выговорить простое предложение, например: «За окном светит солнце». При инсульте часто (но не всегда!) произношение нарушено.
• П - поднять обе руки. Если руки поднимаются не одинаково - это может быть признаком инсульта. Дополнительные методы диагностики:
• Попросить пострадавшего высунуть язык. Если язык кривой или неправильной формы и западает на одну или другую сторону, то это тоже признак инсульта.
• Попросить пострадавшего вытянуть руки вперёд ладонями вверх и закрыть глаза. Если одна из них начинает непроизвольно «уезжать» вбок и вниз - это признак инсульта.

Если пострадавший затрудняется выполнить какое-то из этих заданий, необходимо немедленно вызвать скорую помощь и описать симптомы прибывшим на место медикам. Даже если симптомы прекратились (преходящее нарушение мозгового кровообращения), тактика должна быть одна - госпитализация по скорой помощи; пожилой возраст, кома не являются противопоказаниями госпитализации.

Есть ещё одно мнемоническое правило диагностики инсульта: У.Д.А.Р .:

• У - Улыбка После инсульта улыбка выходит кривая, несимметричная;
• Д - Движение Поднять одновременно вверх обе руки, обе ноги - одна из парных конечностей будет подниматься медленнее и ниже;
• А - Артикуляция Произнести слово "артикуляция" или несколько фраз - после инсульта дикция нарушается, речь звучит заторможено или просто странно;
• Р - Решение Если вы обнаружили нарушения хотя бы в одном из пунктов (по сравнению с нормальным состоянием) - пора принимать решение и звонить в скорую помощь. Расскажите диспетчеру, какие признаки инсульта (УДАРа) вы обнаружили и специальная реанимационная бригада приедет быстро.

Виды инсульта

Существует три основных вида инсульта:

• Ишемический инсульт,
• Внутримозговое кровоизлияние.
• Субарахноидальное кровоизлияние.

Внутримозговое и (не во всех классификациях) нетравматические подоболочечные кровоизлияния относятся к геморрагическому инсульту. По данным многоцентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1-5:1 (80-85 % и 15-20 %).

Ишемический инсульт.

Ишемический инсульт, или инфаркт мозга. Чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет. Большую роль в развитии ишемического инсульта играют нарушения реологических свойств крови, патология магистральных артерий. Характерно развитие заболевания в ночное время без потери сознания.

Этиопатогенез. Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих головной мозг. Не получая необходимых им кислорода и питательных веществ, клетки мозга погибают. Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.

• Атеротромботический инсульт, как правило, возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.
• Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.
• Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами - снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).
• Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез).
• Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями. Геморрагический инсульт. В научной литературе термины «геморрагический инсульт» и «нетравматическое внутримозговое кровоизлияние» либо употребляются как синонимы, либо к геморрагическим инсультам, наряду с внутримозговым, также относят нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние.
• Внутримозговое кровоизлияние - наиболее распространённый тип геморрагического инсульта, чаще всего возникающий в возрасте 45-60 лет. В анамнезе у таких больных - гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание крови и др. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения. Этиопатогенез. Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80-85 % случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Кровоизлияние в мозг может наступить путём диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путём диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определённое значение придаётся нарушению взаимосвязи между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведёт к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии.
• Субарахноидальное кровоизлияние – (кровоизлияние в субарахноидальное пространство). Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30-60 лет. В числе факторов риска развития субарахноидального кровоизлияния называются курение, хронический алкоголизм и однократное употребление алкоголя в больших количествах, артериальная гипертензия, избыточная масса тела.

Этиопатогенез. Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы (по разным данным, от 50 % до 85 % случаев) или в результате черепно-мозговой травмы. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль). Помимо этого, в числе причин САК кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия (обычно у детей); реже - приём антикоагулянтов, нарушения свёртывающей системы крови и гипофизарный инсульт. Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда. Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга. Обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга; наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупных борозд.

Клиническая картина. Симптомы: Инсульт может проявляться общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами. Общемозговые симптомы инсульта бывают разные. Этот симптом может возникать в виде нарушения сознания, оглушённости, сонливости или, наоборот, возбуждения, также может возникнуть кратковременная потеря сознания на несколько минут. Сильная головная боль может сопровождаться тошнотой или рвотой. Иногда возникает головокружение. Человек может чувствовать потерю ориентировки во времени и пространстве. Возможны вегетативные симптомы: чувство жара, потливости, сердцебиение, сухость во рту.

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда. Если участок мозга обеспечивает функцию движения, то развивается слабость в руке или ноге вплоть до паралича. Утрата силы в конечностях может сопровождаться снижением в них чувствительности, нарушением речи, зрения. Подобные очаговые симптомы инсульта в основном связаны с повреждением участка мозга, кровоснабжаемым сонной артерией. Возникают слабости в мышцах (гемипарез), нарушения речи и произношения слов, характерно снижение зрения на один глаз и пульсации сонной артерии на шее на стороне поражения. Иногда появляется шаткость походки, потеря равновесия, неукротимая рвота, головокружение, особенно в случаях, когда страдают сосуды, кровоснабжающие зоны мозга, ответственные за координацию движений и чувство положения тела в пространстве. Возникает «пятнистая ишемия» мозжечка, затылочных долей и глубоких структур и ствола мозга. Наблюдаются приступы головокружения в любую сторону, когда предметы вращаются вокруг человека. На этом фоне могут быть зрительные и глазодвигательные нарушения (косоглазие, двоение, снижение полей зрения), шаткость и неустойчивость, ухудшение речи, движений и чувствительности.

Факторы риска. Факторами риска являются различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, указывающие на повышенную вероятность развития определённого заболевания. Все направления профилактической работы ориентированы на контроль факторов риска, их коррекцию как у конкретных людей, так и в популяции в целом.

• Возраст.
• Артериальная гипертония.
• Заболевания сердца.
• ТИА (транзиторные ишемические атаки) являются существенным предиктором развития как инфаркта мозга, так и инфаркта миокарда.
• Сахарный диабет.
• Курение.
• Асимптомный стеноз сонных артерий.

Многие люди в популяции имеют одновременно несколько факторов риска, каждый из которых может быть выражен умеренно.

Диагностика. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) - наиболее важные диагностические исследования при инсульте. КТ в большинстве случаев позволяет чётко отдифференцировать «свежее» кровоизлияние в мозг от других типов инсультов, МРТ предпочтительнее для выявления участков ишемии, оценки распространённости ишемического повреждения и пенумбры (это особенно важно в первые 12-24 часа заболевания, когда методом КТ ишемический инсульт может не визуализироваться). Также с помощью этих исследований можно выявлять первичные и метастатические опухоли, абсцессы мозга и субдуральные гематомы. Если наблюдается ригидность затылочных мышц, но отсутствует отёк диска зрительного нерва, люмбальная пункция в большинстве случаев позволит быстро установить диагноз кровоизлияния в мозг, хотя при этом сохраняется незначительный риск возникновения синдрома «вклинения» мозга. В случаях, когда есть подозрения на эмболию, люмбальная пункция необходима, если предполагается применение антикоагулянтов. Люмбальная пункция имеет также важное значение для диагностики рассеянного склероза и, кроме того, может иметь диагностическое значение при нейроваскулярном сифилисе и абсцессе мозга. При недоступности КТ или МРТ необходимо выполнить эхоэнцефалографию и люмбальную пункцию.

Первая помощь при инсульте. При инсульте наиболее важно доставить человека в больницу как можно быстрее, желательно в течение первого часа после обнаружения симптомов. Следует учитывать, что не все больницы, а только ряд специализированных центров приспособлен для оказания правильной современной помощи при инсульте. Поэтому попытки самостоятельно доставить больного в ближайшую больницу при инсульте зачастую неэффективны. До приезда скорой помощи важно не давать больному есть и пить, поскольку органы глотания могут оказаться парализованными, и тогда пища, попав в дыхательные пути, может вызвать удушье. При первых признаках рвоты голову больного поворачивают на бок, чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути. Больного лучше уложить, подложив под голову и плечи подушки, так чтобы шея и голова образовывали единую линию, и эта линия составляла угол около 30° к горизонтали. Больному следует избегать резких и интенсивных движений. Больному расстегивают тесную мешающую одежду, ослабляют галстук, заботятся о его комфорте.

В случае потери сознания с отсутствующим или агональным дыханием немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания.

Лечение: Лечение инсульта включает комплекс мероприятий по неотложной помощи и длительный восстановительный период (реабилитацию), проводимый поэтапно.

Неотложная помощь. На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи, следует оценить параметры гемодинамики больного, в том случае если наблюдается повышение артериального давления, следует принять меры к его нормализации.

Реанимационные мероприятия. Реанимационные мероприятия должны быть направлены на поддержание адекватных показателей гемодинамики и оксигенации.

Фармакотерапия. Препараты назначаются согласно стандартам лечения и по решению лечащего врача. Кислоты в препаратах или в пище должны быть исключены в случаях кровоизлияния как способствующие ослаблению свертываемости крови и, наоборот, рекомендованы при ишемических инсультах как способствующие рассасыванию тромбозов.

Особенности ухода за пациентом. К инсульту часто присоединяются пневмония и пролежни, что требует постоянного ухода, переворачивания со стороны на сторону, смены мокрого белья, кормления, очищения кишечника, перкуссионный массажа грудной клетки.

Постинсультная реабилитация. Лечение инсульта включает в себя проведение курса сосудистой терапии, использование препаратов, улучшающих мозговой обмен, кислородотерапию, восстановительное лечение или реабилитацию (лечебная физкультура, физиолечение, массаж). Также рекомендуется после выписки из больницы делать дыхательную гимнастику лёгких, так как после 14-17 дней «лежания» в лёгких может образоваться «застойная пневмония». То есть совершать глубокие вдохи, выдохи. В день 5-7 раз надувать воздушные шары. В мировой практике восстановительного лечения после инсульта ведущее место занимает междисциплинарный подход, исходя из которого процессом лечения (терапии) занимаются несколько специалистов: врач ЛФК, реабилитолог, логопед.

Мозг человека отличается определенной естественной способностью к восстановлению, благодаря созданию новых связей между здоровыми нейронами и формированию новых информационных цепей. Подобное свойство головного мозга носит название нейропластичность и может быть стимулировано в процессе реабилитации. Одним из ключевых факторов эффективности любой программы реабилитации является регулярное выполнение тщательно организованного, индивидуально подобранного комплекса упражнений - то есть общий принцип обучения человека новому навыку.

Ишемический инсульт - патологическое состояние человека, которое не является самостоятельным заболеванием, а считается промежуточным развитием общего (или локального) сосудистого поражения прогрессирующего характера. Ишемический инсульт сопровождает разные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Обычно ишемическому инсульту сопутствуют такие заболевания, как:

• атеросклероз;
• артериальная гипертензия;
• ревматический порок сердца;
• сахарный диабет;
• ишемическая болезнь сердца;
• и другие отклонения, связанные с сосудистыми поражениями.

Симптоматика ишемического инсульта основана на очаговых и общемозговых проявлениях, которые зависят от расположения сосудистых отклонений. Диагностика ишемического инсульта предполагает проведение КТ или МРТ головного мозга. Данная методика помогает также дифференцировать ишемический инсульт от геморрагического.

В своей анатомии ишемический инсульт представляет не что иное, как нарушение мозгового кровообращения, которому присуще спонтанное проявление общемозговой (или неврологической) симптоматики очагового типа. Обычно клиника сохраняется на протяжении целых суток и даже больше, что приводит к частым летальным исходам пациентов.

Классификация ишемических инсультов

Поскольку ишемический инсульт часто представляет собой исход одного из перенесенных сердечно-сосудистых заболеваний, то в неврологии выделяют несколько его видов:

1. Кардиоэмболический - вид ишемического инсульта, который возникает вследствие аритмии, перенесенного инфаркта миокарда или присутствующего клапанного порока сердца.
2. Лакунарный - разновидность ишемического инсульта, причиной которого стала незначительная окклюзия артерий.
3. Атеротромботический - причиной его является атеросклероз крупных артерий, из-за чего наступает артериальная эмболия.
4. Неизвестного генеза - ишемический инсульт, первопричина которого не установлена, не исключено и несколько причин, которые могли привести к развитию данного заболевания, поэтому сразу поставить точный диагноз затруднительно.
5. Ишемический инсульт, который имеет отношение к редким причинам: расслоение стенок артерий; гиперкоагуляция крови или неатеросклеротические заболевания.

Ишемический инсульт классифицируют и в зависимости от времени возникновения. Так, например, выделяют 5 периодов ишемического инсульта:

1. Острейший: возникает в первые трое суток. Следует сказать, что в первые три часа с момента перенесенного инсульта пациенту могут помочь тромболитические препараты, которые вводят системно. Если симптоматика начинает регрессировать, тогда в первые сутки заболевания ставят диагноз транзиторной ишемической атаки.
2. Острый: продолжается до 4-х недель.
3. Ранний период восстановительного характера: может длиться до 0,5 года.
4. Поздний период восстановительного характера: длится до двух лет.
5. Время остаточных явлений: проявляет себя после 2-х лет с момента заболевания.

Следует также отметить, что на практике часто встречается и малый инсульт, которому характерна регрессирующая симптоматика, наблюдаемая на протяжении 3-х недель с момента начала заболевания.

Этиология и патогенез ишемического инсульта

Поскольку в медицинской практике ишемический инсульт не рассматривают в качестве самостоятельного заболевания, говорить о какой-либо этиологической причине, обуславливающей его, не приходится.

Однако врачи упоминают факторы риска, которые влияют на частоту развития данного заболевания, среди них:

1. Модифицируемые факторы: артериальная гипертензия, сахарный диабет, поражение сонных артерий бессимптомного характера, инфаркт миокарда.
2. Немодифицируемые факторы: наследственность.

Помимо этих двух больших групп факторов риска, выделяют еще и факторы, обусловленные образом жизни: стрессовые ситуации, продолжительные психоэмоциональные нагрузки, плохой уровень жизни, малая физическая активность, лишний вес, вредные привычки.

Особая последовательность биохимических изменений, происходящих в организме больного, а в частности в веществе мозга, обычно вызвана фокальной мозговой ишемией (острой формы), что и влечет за собой различного рода нарушения на уровне тканей, из-за чего наступает гибель клеток мозга или инфаркт мозга.

Если говорить о характере изменений, происходящих во время ишемического инсульта, то он зависит от уровня и продолжительности пониженной активности в мозговом кровотоке, а также от того, насколько чувствительно вещество мозга к ишемическим процессам.

Интересно, что степень обратимости изменений, происходящих в ткани, будет определена на каждом патологическом этапе по уровню снижения мозгового кровотока, а также по такому показателю, как его продолжительность вместе с теми факторами, которые влияют на чувствительность мозга к повреждениям гипоксической природы.

Существует несколько медицинских терминов, которые вызывают разногласия в своем определении. Дабы развенчать все сомнения, назовем их.

Ядром инфаркта в неврологии называют зону необратимого повреждения, тогда как пенумброй обычно называют зону ишемического поражения, для которой характерен обратимый характер. В исследовании того или иного случая заболевания ишемическим инсультом, значительное внимание врачи отводят продолжительности существования пенумбры, поскольку с течением времени те изменения, которые ранее имели обратимый характер, становятся необратимыми.

Еще одним важным термином является «зона олигемии», которой называют участок с сохранившимся балансом между потребностями ткани и процессами, которые обеспечивают ей эти потребности, даже несмотря на пониженный мозговой кровоток. Такие зоны обычно существуют очень долгое время, при этом не переходя в ядро инфаркта. Данный термин не стоит путать с термином «пенумбра».

Клиническая картина ишемического инсульта

Клинические проявления при ишемическом инсульте довольно разнообразны, зависят от месторасположения очага и площади поражения головного мозга. Чаще всего очаг поражения расположен в каротидном бассейне (на него приходится более 80% случаев ишемического инсульта), реже - в вертебрально-базилярном отделе.

Главной особенностью инфаркта в зоне кровоснабжения мозговой артерии среднего типа считается наличие системы коллатерального кровоснабжения. Если говорить о таком явлении, как окклюзия проксимального отдела, то в полости средней мозговой артерии она способствует субкортикальному типу инфаркта, тогда как корковая часть при кровоснабжении не будет затронута. Если данные коллатералей отсутствуют, обширный инфаркт может развиваться в части, где происходит кровоснабжение средней мозговой артерии.

Если инфаркт произошел в части, для которой характерно кровоснабжение поверхностных ветвей мозговой артерии среднего типа, то не исключен факт развития девиации глазных яблок в направлении пораженной части полушария. Если же было поражено доминантное полушарие, тогда начинается развитие ипсилатеральной формы идеомоторной апраксии. Кроме того, может прослеживаться тотальная афазия. Если же было поражено субдоминантное полушарие, тогда речь идет о анозогнозии. Кроме того, не исключено развитие дизартрии или апросодии. Может наступать и контралатеральный вид игнорирования пространства.

Симптомы инфаркта миокарда головного мозга

Основным симптомом инфаркта головного мозга (в районе ветви средней мозговой артерии) является контралатеральная гемианестезия, а также, так называемый, контралатеральный тип гемипареза.

Если для пациента характерны очаги поражения обширной площадью, то не исключено образование сопряженного отведения глазных яблок, чему характерна фиксация взгляда по направлению поврежденного полушария головного мозга.

Инфаркт субдоминантного полушария

Если произошел инфаркт субдоминантного полушария, тогда болезни будут присущи эмоциональные нарушения и пространственное нереагирование.

То, насколько сильно распространится парез при инфаркте в полость бассейна кровоснабжения (стриатокапсулярных артерий) будет зависеть от месторасположения и площади самого поражения (обычно это верхняя часть тела: лицо, конечности или котралатеральная часть тела). Говоря об обширном инфаркте стриатокапсулярного типа, главным симптомом является окклюзия мозговой (средней) артерии, что выражается в афазии или гомонимной латеральной гемианопсии.

Симптомы лакунарного инфаркта

Если говорить о лакунарном инфаркте, то клинически он проявляется развертыванием лакунарных синдромов, что находит свое отражение в гемигипестезии, гемипарезе, как по отдельности, так и в их сочетании.

Чаще всего инфаркт, возникший в бассейне кровоснабжения мозговой артерии переднего вида, симптоматически выражает себя в виде нарушения движений. При протекающей окклюзии кортикальных ветвей начинается развитие моторного дефицита в районе стоп или на нижних конечностях. Кроме того, наблюдается неявно выраженный парез верхних конечностей, который проявляется еще и в сильном поражении языка и лица в целом.

Инфаркты затылочной части височной доли

По причине окклюзии задней стороны мозговой артерии начинают возникать инфаркты характерной затылочной части височной доли. Кроме того, могут наблюдаться и инфаркты в области просто виска. В этом случае клиникой является такой дефект полей зрения, как гомонимная гемианопсия контралатерального характера. Не исключено сочетание последнего с фотопсиями или проявляющимися галлюцинациями.

Инфаркты в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения

Причиной инфарктов, происходящих в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения, является окклюзия перфорирующей ветки артерии, которая именуется базилярной. Главной симптоматикой таких инфарктов являются поражения ЧН с ипсипатеральной части. Процесс окклюзии позвоночного типа артерии, а также ветвей, которые часто называют пенетрирующими, то есть направленных от дистального отдела, часто способствует возникновению латерального медуллярного синдрома, который в неврологии называется синдромом Валленберга.

Диагноз ишемического инсульта

Непосредственно перед началом сбора анамнеза врачи определяют изменения в мозговом кровообращении, которые успели произойти за время начала заболевания. Специалисты устанавливают скорость и уровень прогрессирования начавшихся симптомов.

Ишемическому инсульту характерно резкое появление симптоматики неврологического характера. Важными факторами риска, на которые следует обратить внимание при постановке диагноза ишемического инсульта являются: мерцательная аритмия, сахарный диабет, атеросклероз, артериальная гипертензия.

Диагностика ишемического инсульта предполагает физикальное обследование, которое проводят согласно принятых правил. При оценке неврологического статуса пациента следует обратить внимание на присутствие, так называемой, общемозговой симптоматики:

• головная боль;
• генерализованные судороги;
• нарушение сознания.

Кроме того, у пациентов могут присутствовать менингеальные симптомы и неврологические. Если говорить о видах лабораторных исследований, то они представлены анализом мочи и крови (биохимическим), коагулограммой.

Главными методами инструментальной диагностики ишемического инсульта являются КТ и МРТ, которые помогают также провести дифференциальный диагноз, отличив ишемический инсульт от всевозможных форм внутричерепного поражения или контроля со стороны динамики в тканевых изменениях в период лечения данного заболевания.

Самым главным ишемическим симптомом, свидетельствующим о повреждении в области средней мозговой артерии, который можно обнаружить при КТ-диагностике является слабая выраженность чечевицеобразного ядра и коры, что впоследствии приводит к развитию цитотоксического отека.

Кроме того, в ходе протекания ишемического инсульта врачом могут быть установлены изменения, связанные с гиперденсивностью областей задней или средней артерии, расположенной на пораженной стороне (к примеру, это может быть тромбоз или эмболия сосуда).

Для первой недели заболевания участку серого вещества с ишемическим поражением характерно повышение уровня плотности, вплоть до изоденсивного или слабогиперденсивного состояния. Последнее указывает на начало развития процесса неовазогенеза или же восстановления кровотока. Данный процесс врачи называют еще эффектом «затуманивания», поскольку в это время не всегда получается определить границы ишемического поражения, особенно если инфаркт мозга достиг подострого периода.

МРТ позволяет с высокой точностью выявить диффузионно-взвешенное изображение пораженного участка. По причине появившегося цитотоксического отека обычно молекулы воды переходят во внутриклеточное пространство (из внеклеточного), что приводит к замедлению скорости процесса диффузии. Все эти изменения, происходящие в организме человека, можно обнаружить на диффузно-взвешенном изображении, получаемом при проведении МРТ. Именно данный тип диагностики помогает выявить необратимость повреждений, имеющих место в структурах вещества головного мозга.

Дифференциальный диагноз

В первую очередь, ишемический инсульт следует отличать от геморрагического типа инсульта. Значительная роль в дифференциальной диагностике отводится нейровизуализационным методикам исследования заболевания. В отдельных случаях может возникнуть необходимость в разграничении ишемического инсульта и гипертонической энцефалопатии острого типа. Ишемический инсульт следует также отличать от токсического или метаболического типов энцефалопатии, от опухолей мозга, абсцессов, энцефалитов и других поражений мозга инфекционной природы.

Лечение ишемического инсульта

Человек даже с малейшим подозрением на ишемический инсульт должен быть как можно быстрее госпитализирован в специальное отделение. Если первые симптомы ишемического инсульта были выявлены не позже 6 часов от начала их проявления, то больного отправляют в блок интенсивной терапии. Обычно транспортировка пациента проходит в положении полулежа, с приподнятой головой до 30 градусов.

Госпитализация не показана тем пациентам, которые находятся в состоянии терминальной комы, страдают онкологией или в анамнезе которых была выявлена деменция с ярко выраженной инвалидизацией.

Лечение ишемического инсульта, как правило:

• немедикаментозное (предполагает проведение мероприятий, направленных на уход за пациентом, а также на урегулирование глотательного рефлекса, лечение инфекционных заболеваний, которые часто проявляются в виде пневмонии или инфекции мочеполовой системы);
• медикаментозное (данный вид терапии будет самым эффективным только на начальной стадии заболевания, в первые 6 часов от начала проявлений симптоматики; медикаментозное лечение подразумевает выполнение мультидисциплинарного подхода, который выполним в стенах специального сосудистого отделения, расположенном обычно в блоке интенсивной терапии, где в любое время можно провести КТ, МРТ или ЭКГ, а также сдать анализ крови и мочи.

Поддержание функций организма - основной этап лечения

Главной целью любого вида лечения ишемического инсульта является коррекция особо важных функций организма и обязательное поддержание гомеостаза. Для выполнения этой цели проводят мониторинг всех важных физиологических составляющих, а также мероприятия, направленные на поддержание гемодинамики, процессов дыхания, водно-электролитного баланса. При лечении больного следует также нормализовать его внутричерепное давление, чтобы в дальнейшем избавиться от отека мозга. Кроме того, следует проводить регулярную профилактику данного заболевания и терапию, направленную на борьбу с возможными последствиями ишемического инсульта.

Главным инфузионным раствором в период лечения данного заболевания выступает раствор хлорида натрия. Что касается применения глюкозосодержащих растворов, то в последние годы врачи отказываются от них по причине возможного развития гипергликемии.

Если же ишемический инсульт развивается на фоне сахарного диабета, тогда пациенту делают подкожные инъекции инсулина (короткого действия). Исключением являются случаи, когда специалисты устанавливают контроль гликемии в то время, как пациент пребывает в ясном сознании и не страдает нарушенной функцией глотания.

В первые 2-ое суток с момента начала заболевания врачи регулярно измеряют уровень насыщенности гемоглобина кислородом в крови. Если показатель достигает 90-92%, то врачи проводят оксигенотерапию (обычно начинают с 2 л в минуту).

Если уровень сознания пациента снижается до 8 и меньше баллов (вычисляется по шкале Глазго), то это указывает на показатель к инкубации трахеи. Решение использовать ли в дальнейшем ИВЛ или нет, будет принято на основе имеющихся реанимационных положений. В случае, если уровень бодрствования пациента заметно снижен, имеются клинические и другие нейровизуализационные характеристики, указывающие на отек головного мозга (или на повышенный показатель внутричерепного давления), то обязательным будет поддержание головы в приподнятом состоянии так, чтобы шея при этом не сгибалась. Следует свести к минимуму возникший кашель или признаки начинающегося эпилептического припадка, а также обуздать мышечное возбуждение. Следует помнить о том, что инфузии гипоосмоляльных растворов при этом противопоказаны.

Питание больных ишемическим инсультом

Главной задачей терапии ишемического инсульта считается правильное питание больного, контроль за водно-эликтролитным балансом. Это требование должно осуществляться в независимости от того, где пациент проходит лечение: будь то в блоке интенсивной терапии или в неврологическом отделении.

Главным показателем для проведения энтерально-зондового питания будет прогресс функции глотания. Количество дозы вводимых нутриентов рассчитывается на основе данных о метаболических потребностях организма пациента, а также его физиологических потерь. Если пища вводится перорально (или с помощью зонда), то больной должен принять полусидячее положение.

Для профилактики тромбоза глубоких вен (в случае ишемического инсульта) назначают применение компрессионных бинтов или чулок. Такой метод помогает также не допустить развитие тромбоэмболии легочной артерии. Кроме того, могут применяться прямые антикоагулянты.

Нейропротекция

Говоря о лечении ишемического инсульта, следует также упомянуть такой вид терапии, как нейропротекцию. Основным ее направлением считается использование особых препаратов, обладающих нейротрофическими и нейромодуляторными функциями. Наиболее известным таким препаратом на сегодняшний день является церебролизин (он относится к нейротрофическому ряду препаратов). Как известно, в ЦНС и спинном мозге отсутствует такое важное свойство как депонирование. Другими словами, если приостановить в этих областях кровоток на 5 минут, то нейроны начнут погибать. Поэтому необходимость введения нейропротекторов является обязательной. Ее следует проводить в первые минуты с момента начала ишемического инсульта.

Лечение ишемического инсульта увенчается успехом при комплексном подходе: проведении базисной терапии, реабилитации, нейропротекции и реперфузии.

Хирургическое лечение

Если говорить о хирургическом типе лечения ишемического инсульта, то в первую очередь, он включает хирургическую декомпрессию, что подразумевает снижение внутричерепного давления и в то же время увеличение перфузионного давления на фоне сохраненного церебрального кровотока. По статистике, уровень летальных исходов при ишемическом инсульте сейчас снижен до 30%.

Реабилитационный период после ишемического инсульта будет направлен на восстановление ранее утраченных двигательных и речевых функций больного. Это - главная задача неврологов, которые проводят электромиостимуляцию, ЛФК, регулярный массаж паретичных конечностей или механотерапию. Для коррекции речи пациента его направляют еще и к логопеду.

Прогноз при ишемическом инсульте

Прогноз в случае заболевания ишемическим инсультом будет определяться локацией и площадью поражения головного мозга. Кроме того, важными показателями здесь будет возраст пациента и серьезность параллельно протекающих заболеваний. Самым тяжелым периодом при ишемическом инсульте являются первые 5 дней. Именно в это время происходит увеличение отека мозга в районе его поражения, после чего наступает время стабилизации, когда нарушенные функции ЦНС постепенно приходят в норму. На сегодняшний день процент смертельных исходов пациентов с ишемическим инсультом составляет не более 20%.

Профилактика ишемического инсульта

Самым важным в профилактике ишемического инсульта считается проведение мер по предотвращению тромбоза кровеносных сосудов, что образуется в момент возникновения холестериновых бляшек в крови. С этой целью врачи назначают комплекс процедур для поддержания здорового образа жизни, исключив курение, алкоголь и жирную пищу. Как известно, в группе риска заболеть ишемическим инсультом, в первую очередь, те пациенты, которые страдают хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, сахарным диабетом или артериальной гипертензией.

Вторичная профилактика ишемического инсульта включает выполнение комплексной программы в виде: гипотензивной терапии с применением ингибиторов, диуретиков; гиполипидемическую терапию с применением статины; хирургическое вмешательство (проводится каротидная эндатерэктомия); антитромботическую терапию (антиагреганты и антикоагулянты непрямого действия).

Инициатива «ESO Angels Awards» создана с целью увеличить количество больниц, готовых к лечению инсульта, и продолжить оптимизацию существующей практики лечения во всех инсультных центрах мира. В инициативе участвуют 2600 больниц из 95 стран мира.

Больницы, фиксирующие данные о лечении в регистре RESQ, могут подать в Европейскую организацию по борьбе с инсультом (ESO) заявку на получение награды за достижения, представив отчёт с данными о своих результатах. Премию присуждают на основании показателей качества, разработанных Европейской организацией по борьбе с инсультом. Высшими достижениями считаются золотой, платиновый или бриллиантовый статус. В этом году наша больница (отделение для больных с нарушением мозгового кровообращения) удостоена платинового статуса.

www.angels-initiative.com​

Инсульт занимает одно из ведущих мест среди причин смерти и первое место среди причин стойкой утраты трудоспособности.

Ишемический инсульт это тяжелое заболевание, при котором прекращается кровоток по одной из артерий, питающих головной мозг. Причинами инсульта чаще всего являются тромбы, образованные на атеросклеротических бляшках или в полостях сердца.

Головной мозг очень чувствителен к отсутствию кровотока и когда тромб закрывает просвет сосуда, ткань мозга начинает стремительно умирать, что приводит к появлению таких симптомов, как нарушение речи, слабости или отсутствию движений в руке и ноге, асимметрии лица и других симптомов, которые зависят от локализации патологического процесса.

Инсульт может случиться в любом возрасте–как у пожилых, так и у людей трудоспособного возраста, находящихся на пике интеллектуального и творческого потенциала, что приводит к длительной госпитализации, стойкой инвалидизации, являясь трагедией для семей и нанося значительный социально-экономический урон государству.

В последние годы появились новые методы лечения инсульта, направленные на восстановление кровотока в закрытом сосуде. К данным методам относятся системный тромболизис (введение препарата, растворяющего тромбы) и эндоваскулярная тромбоэкстракция (высокотехнологичная методика извлечения тромбов при помощи специальных инструментов при поражениях наиболее крупных артерий головного мозга).

Применение данных методов требует четкого междисциплинарного взаимодействия, высокого уровня подготовки медицинских кадров, быстрой и координированной работы всех членов «инсультной бригады» на каждом этапе оказания помощи от двери до операционной или до блока интенсивной терапии. При помощи данных методов появилась возможность восстановить кровоток в закрытом сосуде и предотвратить необратимое повреждение мозга.

Ключевым фактором, который определяет эффективность данных методов, является время от начала заболевания. Каждая минута имеет значение, ведь чем раньше удастся открыть сосуд, тем больше ткани мозга будет спасено. Поэтому крайне важно, что бы сами пациенты или их окружение как можно быстрее вызывали бригаду скорой медицинской помощи, не дожидаясь, что симптомы пройдут самостоятельно. Как бы быстро и координировано не работали медицинские службы, применить самые современные методы лечения может быть уже поздно, если большая часть ткани мозга уже будет нежизнеспособна. От того, насколько быстро сами пациенты или их окружение реагируют на симптомы инсульта, зависит время начала специализированной терапии, что напрямую влияет на успех лечения.

Эндоваскулярные хирурги ГКБ им. И.В.Давыдовского провели успешную операцию тромбоэкстракции за пределами «терапевтического окна» пациентке 76 лет. Операция проводилась под руководством заведующего отделением рентгенэндоваскулярных методов диагностики и лечения, к.м.н., доцента кафедры кардиологии МГМСУ им. А.И. Евдокимова, Скрыпника Д.В.

Женщина, 76 лет проснулась после ночного сна и дольше чем обычно оставалась в своей комнате. Родственники не сразу обратили внимание, что пациентка не разговаривает, а когда обратили – не придали этому значения, связав это с плохим настроением. Однако позже присоединились асимметрия лица и нарушились движения в правой руке и ноге. После обнаружения симптомов родственникам потребовалосьне меньше 40 минут, что бы принять решение обратиться за помощью, после чего пациентка была госпитализирована в ГКБ им. И.В. Давыдовского.

При поступлении в стационар больная была доставлена напрямую в кабинет компьютерной томографии (КТ) минуя приемное отделение. Данный способ госпитализации существенно сокращает время от «двери» до начала терапии. Для определения пораженного сосудавсем пациентам с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) кроме стандартной КТ также выполняется исследование сосудов головного мозга. У пациентки была выявлена окклюзия крупного сосуда — крупной ветви средней мозговой артерии. «Т.к. точное время начала симптомов было неизвестно (инсульт развился после ночного сна) для принятия решения о дальнейшей терапевтической стратегии требовалось применить расширенные методы нейровизуализации (КТ-перфузия). Данный метод позволяет оценить объем жизнеспособной ткани мозга и объем ткани безвозвратно утраченной. Убедившись в наличии большого объема жизнеспособной ткани в бассейне закрытого сосуда, было принято решение о выполнении эндоваскулярнойтромбоэкстракции», — объясняет эндоваскулярный хирург, Кирилл Анисимов.

Непосредственно из кабинета КТ пациентка была транспортирована в рентгеноперационную, где при помощи специального инструмента – комбинацистентретривера и аспирационного катетера – под контролем рентгена были извлечены тромбы из сосудов головного мозга и полностью восстановлен кровоток по артерии.

Особый интерес представлял тот факт, что что решение об операции было принято несмотря на неизвестное точное время начала заболевания, ведь симптомы развились после ночного сна (т.н. «Wake-upstroke»), а для принятия решения использовались современные методы визуализации структур головного мозга и их функционального состояния.

Через 2 недели после операции были полностью восстановлены движения в руке и ноге, вернулась речь. На контрольной МРТ была выявлена небольшая область мозга, необратимо утраченная в условиях ограниченного кровотока. Тем не менее, большой объем вещества мозга был спасен, благодаря чему женщину удалось уберечь от инвалидизации и вернуть к своему обычному жизненному ритму.

возникает в результате внезапного ограничения притока крови к определенному участку головного мозга (вследствие закупорки питающих его артерий или резкого снижения артериального давления) с развитием очага некроза мозговой ткани (инфаркта мозга).

По механизму развития выделяют 4 основных патогенетических подтипов ишемического инсульта:

• АТЕРОТРОМБОТИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ – связан с атеросклеротическим поражением внечерепных и внутричерепных мозговых артерий. Чаще всего наблюдается окклюзия магистральных артерий на шее (внутренних сонных и позвоночных);
• КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ – источником эмболического материала чаще всего бывают тромботические массы в левом предсердии (например, при мерцательной аритмии), левом желудочке (пристеночный тромб при инфаркте миокарда, кардиомиопатия), тромботические наложения на измененном клапанном аппарате. При операциях на открытом сердце с использованием аппаратов искусственного кровообращения часто происходит эмболия пузырьками воздуха или тромбоцитарными агрегатами. При бактериальном эндокардите закупорка мозговых сосудов вызвана септическими эмболами, представляющими собой фрагменты вегетаций, образующихся на инфицированных клапанах. Источником эмболии бывают крупные сосуды (аорта, сонные и позвоночные артерии), пораженные атеросклерозом. Эмболия в этом случае может быть осложнением тромбоза или изъязвления атеросклеротических бляшек. Причиной эмболии может быть также небактериальный тромботический эндокардит, связанный с муцин-секретирующей аденокарциномой легких и поджелудочной железы, реже с лимфомой, лейкозом, миеломной болезнью;
• ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ – возникает на фоне грубого стенозирующего поражения магистральных артерий при условии резкого падения артериального давления. Это вызывает ишемию наиболее удаленных (водораздельных) зон, находящихся на границе сосудистых бассейнов;
• ЛАКУНАРНЫЕ ИНСУЛЬТЫ – выявляются в 20% случаев ишемического инсульта. Они связаны с патологией мелких мозговых артерий, кровоснабжающих глубинные отделы мозга (базальные ганглии, внутренняя капсула, таламус, семиовальный центр, мост, мозжечок). Наиболее частая причина лакунарных инсультов – гипертоническая микроангиопатия (артериосклероз), возникающая при артериальной гипертензии.

Снижение мозгового кровотока до критического порога приводит к развитию инфаркта — ишемического некроза мозговой ткани. Необратимые изменения в этих условиях развиваются в течение 5 — 8 минут. По периферии зоны ядра инфаркта расположена область с редуцированным кровотоком, достаточным для жизнеобеспечения нейронов, однако не позволяющая реализовать их нормальные функции. Эта область мозговой ткани получила название «ишемическая полутень ». Адекватное терапевтическое воздействие позволяет минимизировать очаг поражения за счет восстановления функций нервной ткани в зоне «ишемической полутени». При неблагоприятном течении происходит массовая гибель нейронов, глиальных клеток и расширение зоны инфаркта.

КЛИНИКА.

При АТЕРОТРОМБОТИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ симптомы часто развиваются в ночное время, и больной уже просыпается с парезом или афазией. Если инсульт возникает в дневное время, то характерно постепенное или, чаще ступенеобразное прогрессирование неврологического дефекта в течение нескольких часов. После первых симптомов происходит кратковременная стабилизация, которая сменяется новым ухудшением и т.д., пока инфаркт не захватит весь бассейн пораженного сосуда. Общемозговые симптомы (головная боль, угнетение сознания, эпиприпадки) чаще отсутствуют, но при обширных инфарктах они могут быть выраженными. Примерно в 40% случаев этому инсульту предшествуют ТИА.

КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ – развивается внезапно. Неврологический дефект бывает максимальным уже в самом начале заболевания. Однако в ряде случаев отмечаются колебания симптоматики: после первоначального регресса возможно ухудшение. Обычно это наблюдается при эмболии крупной артерии (внутренней сонной или средней мозговой) и связано с эмболизацией дистальных ветвей. При этом инфаркте чаще встречаются потеря сознания, эпиприпадки. Так, эмболию ветвей средней мозговой артерии следует предполагать при внезапном развитии односторонней слабости мимических мышц, сопровождающейся тяжелой афазией или дизартрией, а также моноплегии в руке, сенсорной афазии или игнорирования левой половины пространства. Внезапное развитие гемианопсии характерно для эмболии задней мозговой артерии. Внезапная корковая слепота, часто сопровождающаяся сонливостью, обычно бывает проявлением эмболии зоны бифуркации базилярной артерии. А внезапно возникшая моноплегия в ноге характерна для эмболии передней мозговой артерии.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ – клинически проявляется развитием очаговой симптоматики. Так, при поражении зоны на границе бассейнов передней и средней мозговых артерий возникает верхняя парапегия (или тетраплегия, преимущественно выраженная в руках), а при вовлечении спинного мозга – нижняя параплегия и тазовые нарушения.

ЛАКУНАРНЫЙ ИНСУЛЬТ. В отличие от тромботических инсультов лакунарному инсульту реже предшествуют ТИА (в 20% случаев). Если же это и происходит, то, как правило, за 2 – 5 дней до развития инфаркта. Инсульт может развиться как во время сна, так и днем. Часто отмечается постепенное нарастание симптоматики в течение нескольких часов. Отсутствуют общемозговые симптомы (угнетение сознания, головная боль, эпиприпадки), очаговые нарушения высших мозговых функций (афазия, апраксия, агнозия), гемианопсия, изменения на ЭЭГ, что отражает сохранность коры. Описано более 50 синдромов, возникающих при лакунарных инфарктах, но наиболее специфичны из них пять.

ДИАГНОСТИКА.

Обязательные методы исследования:

• Биохи-мическое иссле-дование крови: глюкоза, мочеви-на, креати-нин, билиру-бин, АлАТ, АсАТ
• Коагу-лограмма (кефа-лин-каолино-вое время, фибриноген, фибриноген В, этаноловый тест, спонтанный фибринолиз, гематокрит)
• К-во тромбоцитов ЭКГ
• Эхо ЭГ
• Консультация окулиста (острота зрения, глазное дно)
• Консультация терапевта

Дополнительные:

• R-графия органов грудной клетки
• Люмбальная пункция
• Консультация кардиолога

Лечение.

Регуляция функции внешнего дыхания. Коррекция АД на 10 мм рт ст выше «рабочего уровня». Коррекция пароксизмов нарушения сердечного ритма. При тяжелом ИМ АД систолическом выше 180 мм рт. ст (у нормотоников), выше 200 мм рт. ст. (у гипертоников) – гемодилюция (до нt=35%) реополиглюкин 200-400 мл в/в капельно в течение 30-60 мин. Противоотечная терапия: дексаметазон 20 мг в/в, лазикс 20 мг в/в, маннитол 10-15% р-р 400 мл в/в

Пентоксифиллин 2,0% р-р 5 мл в/в капельно

Бета-адреноблокаторы: пропранолол 10-20 мг 4 раза/сут.

Аминофиллин 2,4% р-р 10 мл в/в, магния сульфат 25% р-р – 10 в/в

При прогредиентном течении ИМ, тромботическом, эмболическом (кардиоэмболическом) ИМ, ДВС-синдроме-гепарин (под контролем времени кровотечения и протромбина) 10-20 тыс. ЕД/с через перфузор или по 2,5 тыс ЕД 4 раза/сут п/кожно в живот в течение 7-14 дней с последующим переводом на фениндион 0,05 г внутрь (под контролем ПТИ). Антикоагулянты не вводят при коме 3 стадии, внутреннем кровотечении, высоком уровне АД (200/100 мм рт. ст.) и выше, эпилептических припадках, тяжелом поражении почек, печени

Гепарин можно заменить низкомолекулярным гепарином по 3 тыс. ЕД п/кожно 1 раз/сут. в область живота. При противопоказаниях к гепаринотерапии ацетилсалициловая кислота внутрь 1 мг/кг/сут.

Нейропротекторы:

пирацетам 20% р-р 10 мл в/в

эмоксипин 1%-3% р-р — 10-20 мл в/в., глицин 1 г 2 раза/сут. сублингвально

При судоргах: карбамазепин 0,2-0,4 г/сут или клоназепам 0,5-2 мг 1-4 раза/сут или вальпроевая кислота 200-600 мг внутрь 1-3 раза/сут.

При нетромботическом ИМ то же, за исключением антикоагулянтов.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Диагноз «инсульт» пугает и ассоциируется с полной инвалидизацией или гибелью человека. Это действительно тяжелое состояние, являющееся клиническим синдромом сосудистого поражения разного масштаба. Ишемический инсульт - это инфаркт (гибель) клеток мозга из-за нарушения его кровоснабжения и отсутствия кислорода и питания. Гибель ткани мозга, в свою очередь, ведет к снижению или утрате части функций.

Виды инсультов и их отличия

Инсульт бывает двух видов: геморрагический и ишемический. Геморрагическая форма чаще случается у мужчин в молодом и среднем возрасте. Основа патогенеза - разрыв сосуда и истечение крови в мозговую ткань. Ишемический инсульт (ИИ) или острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) развивается из-за закупорки сосуда тромбом, атеросклеротической бляшкой или эмболом. Он является исходом сердечно-сосудистых заболеваний и поражает в основном людей пожилого возраста.

Этиология и симптоматика двух видов инсульта отличаются, хотя факторы риска для них практически одинаковы. Геморрагический происходит по причине:

• аномалии строения сосудов;
• аневризмы;
• травмы;
• опухоли в головном мозге;
• общего заражения крови:
• высокого давления.

Ишемическая форма проявляется на фоне хронических заболеваний:

• сахарного диабета;
• атеросклероза;
• аритмии;
• приема гормональных противозачаточных таблеток.

В обоих случаях провоцирующими и отягощающими факторами является малоподвижный образ жизни, вредные привычки (курение, спиртное), ожирение, физическое и эмоциональное напряжение. Геморрагическая катастрофа мозга всегда случается на пике гипертонического криза. Ишемический инсульт сопровождается нормальным или пониженным давлением.

Исследованиями установлено, что у женщины вероятность наступления инсульта в молодом возрасте и глубокой старости выше, чем у представителей мужского пола. Но с 30 до 80 лет большему риску подвергаются мужчины. Речь идет о группах населения, не страдавших до этого сердечной и мозговой патологией. Также некоторые ученые заявляют о высокой семейной предрасположенности к ишемическому инсульту.

Классификация ишемического инсульта

В неврологии ИИ классифицируют по видам в зависимости от патогенеза. Это может быть нетромботическая окклюзия глубоких мелких сосудов коры, перекрытие просвета церебральной артерии эмболом кардиального или артериального происхождения, тромбоз артерий, ведущий к значительному нарушению мозгового кровообращения. Различают следующие типы патологий:

Вид инсульта	Что происходит
Атеротромботический	Образование холестериновых бляшек в крупных и средних артериях, постепенно перекрывающих кровоток
Кардиоэмболический	Эмболия сгустком крови одного из сосудов бассейна средней артерии мозга, поражаются большие участки мозговой ткани, процесс начинается резко
Лакунарный	Перекрывается просвет небольших артерий, вызывая очаговую ишемию (размер одного очага не более 1,5 см), постепенно поражающую ствол мозга
Реологический	Связан с нарушением показателей состава крови и гемостаза
Гемодинамический	Связан с колебанием артериального давления или изменением минутного объема крови

Инсульт бывает первичный и вторичный. Первичный означает, что ОНМК случилось у больного впервые. Острая стадия продолжается 28 дней (ранее считалось, что она длится 21 день). Если до истечения этого срока происходит еще один инсульт, его рассматривают как второй приступ первичного. Вторичным называют ОНМК, случившееся вновь по истечении 4 недель. Выделяют периоды ишемического инсульта: острейшая фаза длится 3 суток от начала патологии, острая - 4 недели, раннее восстановление - полгода, поздний реабилитационный период - около 2 лет.

Обратимость изменений со стороны неврологии зависит от продолжительности и степени снижения кровотока. Классификация по поражению:

• транзиторная ишемическая атака имеет симптоматику инсульта, исчезающую в течение 24 часов;
• малый инсульт - пролонгированная ишемическая атака, больной полностью реабилитируется в течение 3 недель;
• прогрессирующий - ступенчатое нарастание очаговых и общемозговых проявлений, полного восстановления функций не происходит;
• завершенный - состоявшийся инфаркт мозга с постепенно регрессирующей симптоматикой.

Клиническая картина ишемического инсульта

Несмотря на то что обе формы инсульта имеют общее название, у них разный патогенез, клинические проявления, прогноз и последствия.

Клиника геморрагического инсульта развивается стремительно. Приступ начинается с общемозговых и очаговых симптомов - сильной внезапной головной боли, тошноты и рвоты, затем наступает светобоязнь, паралич правой или левой половины тела, боль при попытке вращения глазными яблоками, нарушение сознания вплоть до комы. У 10% больных инсульт начинается как эпилептический припадок. Дыхание становится хриплым, зрачок глаза со стороны поражения расширяется, с противоположной стороны - опускается уголок века и рта. Если кровь разливается на большом участке, нарушается работа сердца и дыхание.

В отличие от геморрагического, ишемический инсульт характеризуется очаговой симптоматикой. Могут отсутствовать общемозговые симптомы, такие как рвота и тошнота, сильная головная боль. Клиника ишемического инсульта зависит от локализации и величины поражения. Церебральные сосуды делятся на бассейны, снабжающие кровью разные участки мозга. При поражении больших полушарий (каротидный бассейн) клиника инсульта проявляется по-разному, в зависимости от того, какое полушарие страдает. Правополушарное повреждение вызывает:

• утрату болевой чувствительности с левой стороны тела - она может пропадать и во всем теле, но чаще граница проходит по линии кончик носа - пупок:
• парезы конечностей в стороне противоположной очагу поражения;
• расстройство речи;
• утрату языковой памяти;
• вялость и подавленность, осторожность, медлительность.

Последствия поражения правого полушария выражаются в асимметрии лица - вздернутый левый уголок рта, сглаженная правая носогубная складка. Человек не помнит недавних событий, но сохраняет память о прошлых. У него нарушается концентрация внимания.

Симптомы левополушарного инсульта:

• обездвиживание правой стороны тела;
• дезориентация в пространстве;
• суетливость, импульсивное поведение;
• дефицит двигательной памяти.

Последствия инфаркта мозга в левом полушарии - отклонения в психике. Человек не узнает близких, не признает себя больным.

В обоих случаях пациент может терять сознание, дыхание становится неритмичным, с большими перерывами между вдохом и выдохом. У некоторых больных наблюдается колебательное движение глазных яблок (нистагм). Еще одно проявление инсульта в полушариях - нарушение речи. Человек может не понимать, что ему говорят (сенсорная афазия), и это его пугает. При этом сам больной может вполне уверенно разговаривать, но его речь будет абсолютно бессвязной по смыслу (словесная окрошка). В некоторых случаях больные не способны выговаривать слова и понимают, что речь у них нарушена. Иногда они вообще не могут говорить (мутизм).

Нарушение кровообращения в области мозгового ствола (вертебро-базилярном бассейне) ведет к следующим расстройствам:

• системное головокружение - человеку кажется, что окружающие предметы вращаются вокруг него, голова кружится независимо от положения, в котором он находится, - стоя, сидя, лежа;
• утрата координации - неточные, размашистые движения;
• шаткость походки - человек чувствует себя неустойчиво и раскачивается в положении стоя;
• нарушение зрения - ограничение движения глазными яблоками или его полное отсутствие, фиксирование взгляда в одном направлении (в сторону поражения), частичная или полная потеря зрения;
• затруднение глотания.

Проявления, возможные при любой локализации инфаркта мозга, - это когнитивные нарушения. Они заключаются в дезориентации во времени и окружающей обстановке, пациент не может считать, читать и писать (путает буквы и слоги).

Из всех случаев ишемических инсультов 80% происходят в каротидном отделе. При этом последствия и прогноз у них лучше, чем у инсультов в вертебро-базилярном бассейне.

Скорость развития симптомов при ишемическом инсульте

Острое нарушение мозгового кровообращения, вызванное тромбозом, развивается постепенно (в течение 1–2 суток), присоединяя все более выраженные неврологические симптомы. Ухудшение состояния происходит по типу «мерцания», то спадая, то вновь усиливаясь. Внешние проявления - легкая синюшность губ и носогубного треугольника, нормальное или пониженное давление, немного учащенный, слабо наполненный пульс.

В случае эмболии симптомы нарастают стремительно за несколько минут. Наступает кратковременная потеря сознания, в дополнение к очаговым проявлениям наблюдается напряжение затылочных мышц, состояние, подобное приступу эпилепсии.

Жировая эмболия (закупорка артерии кусочком жировой ткани), подобно тромбозу, дает постепенное развитие симптомов (от нескольких часов до суток). Прежде чем попасть в мозг, жировой эмбол проходит через легочные сосуды и вызывает одышку, кашель и кровохарканье.

Что должны знать члены семьи

Родных должны насторожить изменения в поведении больного. Ему становится трудно выполнять привычные действия, например, чистить зубы. Он стал плохо ориентироваться в пространстве, забывать элементарные вещи. В этом случае нужно вызвать на дом врача общей практики. Он даст практические рекомендации и направит на обследования для проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями с подобной симптоматикой. Также необходима консультация окулиста и невролога.

Состояние, требующее вызова скорой помощи: тошнота, рвота, головокружение, сильная головная боль, нарушение речи. Дальнейшее состояние больного и прогноз лечения зависят от скорости, с какой он будет госпитализирован, - около 50% поражения развивается первые полтора часа. Важны дальнейшие 6 часов - на это время приходится до 80% ишемии. Важно оказать больному помощь в течение первых двух часов, чтобы по возможности минимизировать очаг поражения.

Осложнения ишемического инсульта

Из-за длительного постельного режима у пациента образуются пролежни, развивается инфекционная пневмония и воспаление мочевыводящих путей и почек. Неподвижность приводит к тромбозу глубоких вен нижних конечностей, а отрыв тромба - к тромбоэмболии легочной артерии.

Как результат гибели участков мозга на всю жизнь могут сохраняться двигательные, интеллектуальные и психические нарушения в виде депрессий и перепадов настроения. Пятая часть больных, перенесших инсульт, страдает впоследствии эпилепсией. Подобные осложнения особенно характерны для случаев, когда первая медицинская помощь была оказана несвоевременно.

Причины летального исхода

Чаще всего летальный исход наблюдается на первой неделе течения болезни. Смерть наступает при отеке мозга или при локализации очага инфаркта в стволе головного мозга с поражением центров, отвечающих за дыхание и сердечную деятельность. Еще одна причина - осложнение ишемического инсульта вторичным кровоизлиянием в мозг или повторным инфарктом с формированием очагов в стволе мозга.